Kan trening gjøre deg yngre?

Du har kanskje lagt merke til at noen ser eldre ut enn de er, mens andre holder seg unge og spreke selv om de nærmer seg et århundre. Flaks fra naturens side – eller ligger det noe mer bak? Dette har lenge opptatt forskere, og mange teorier har vært trukket frem. Såkalte telomerlengder har blitt foreslått som markører for biologisk alder, en måte å måle alder på annet enn i år. Dette har vi skrevet om i et tidligere blogginnlegg – men kort fortalt er telomerene “beskyttelseshylser” på enden av kromosomene, med oppbevaring av kromosomenes genetiske informasjon under celledelingen som viktigste oppgave. 

Sammenhengen mellom telomerlengde og biologisk alder er ikke så enkel og ikke alltid like entydig, men flere studier foreslår altså at telomerer kan brukes som en mulig indikator for biologisk alder. Den viktigste årsaken til teorien om telomerer som en biologisk klokke, er at telomerene blir kortere med økende alder, og også på cellenivå; for hver gang en celle deler seg forkortes telomerene til cellen; etter hvert er de så korte at cellen ikke lenger klarer å opprettholde sin vanlige funksjon, og til slutt dør. Før cellen til slutt dør kan det se ut som den ikke klarer å håndtere sine tidligere oppgaver; og man snakker om «aldring på cellenivå».

Mature older people lifting weightsI tillegg er det blant annet funnet en lavere forekomst av aldersrelaterte sykdommer hos personer med lengre telomerer, og enkelte studier har også vist at de med lengre telomerer ser ut til å leve lengre. Samtidig må det nevnes at det også er gjort studier som viser at det ikke er noen sammenheng mellom ovennevnte, og en vet fremdeles ikke nok til å fastslå dette som en absolutt sannhet. I en pilotstudie målte vi telomerlengder hos 10 yngre og 10 eldre menn. Halvparten av deltagerne var idrettsutøvere innen utholdenhetsidretter, bla langrenn og orientering. Den andre halvparten holdt et gjennomsnittlig aktivitetsnivå. Vi fant at de med bedre kondisjon hadde lengre telomerer, og at eldre idrettsutøvere som hadde drevet aktivt med utholdenhetsidretter gjennom store deler av livet, hadde lengre telomerer enn de som hadde et gjennomsnittlig aktivitetsnivå og aldri hadde drevet aktivt innen utholdenhetsidretter. Vi fant den samme trenden blant de yngre deltagerne, men her var ikke forskjellen sikker. Årsaken til dette kan være at forskjellen her var mindre, og at vi hadde måtte hatt med flere deltagere for å finne en sikker forskjell blant de yngre. Det kan også tenkes at trening i eldre år påvirker telomerlengden mer enn trening mens man er ung.

Den mest sannsynlige forklaringen kan imidlertid ligge i at telomerer forkortes gradvis og er en tidkrevende, men uunngåelig, prosess. De forkortes hver gang cellen deler seg, men også av forskjellige typer belastning, fysiske påkjennelser så vel som psykisk stress. Fysisk aktivitet og trening kan forbedre en persons evne til å tåle disse påkjenningene. Blant annet kan utholdenhetstrening øke kroppens evne til å håndtere oksidativt stress, som er en belastning på cellulært nivå og som kan skade cellens DNA. Dette kan være frie radikaler (som kan motvirkes av bl.a. antioksidanter), som produseres i økt mengde ved trening. Samtidig som at nivået av disse øker akutt ved trening, forsterker trening kroppens evne til å fjerne de frie radikalene, og alt i alt fører trening til at de frie radikalene kan uskadeliggjøres raskere og at de jevnt over gjør mindre skade. Slik kan trening føre til at belastninger som er med på å forkorte telomerene håndteres bedre, slik at forkortningen skjer saktere hos de som trener. Imidlertid er dette en langsiktig prosess, og det kan være derfor at en ser en sikker effekt kun blant eldre; de yngre har rett og slett ikke levd lenge nok til at vi kunne se en sikker effekt.

Alder er altså ingen unnskyldning for ikke å trene; heller omvendt! Om telomerer spiller en rolle eller ei kan vi ikke si sikkert, men det er godt kjent kunnskap at en må bruke ferdighetene en har skal en beholde dem; og utfordre de for å forbedre dem. Det er ingen grunn til at dette ikke skal gjelde etter pensjonsalder – heller motsatt! Om det gjør deg yngre? Mulig; men at du holder deg i bedre form er i alle fall helt sikkert!

Ida Beate Øyen Østhus, stipendiat ved CERG.

Advertisements

Loppet er i gang!

Endelig..! Etter utallige treningstimer gjennom våren og vinteren er CERG sitt lag mer enn klar til å bryne seg på St. Olavsloppet mellom Östersund og Trondheim. I følge arrangementets hjemmeside regnes løpet for å være “Skandinavas vakreste etappeløp” – helt objektivt, selvsagt. Det er i alle fall ingen tvil om at deltakelse i loppet er noe CERG-løperne har sett frem til lenge, og det er mange gode minner og opplevelser fra i fjor (bildene over), da gruppen deltok for første gang og tok en flott 46. plass av 160 lag.

Karta-2013Løypa går som vist på kartet over – i alt er det 52 etapper med varierende lengde. CERG stiller i år med 29 løpere, lagoppstillingen kan du se her. Løpet starter idag og varer frem til lørdag, og våre første løpere er dermed godt i gang allerede. Du kan følge live-oppdateringen på loppets hjemmeside gjennom hele løpet – CERG har startnummer 212 og er å finne under Motion Mix. Det vil dessuten jevnlig bli lagt ut oppdateringer på vår facebook-side, samt på twitter: @cerg_ntnu.

Vi håper selvfølgelig på knallsuksess i Loppet og ønsker alle deltakere lykke til!

Can aerobic interval training reverse heart dysfunctions?

At our center there is a wide focus on increasing the knowledge of the mechanisms involved in heart disease, and developing methods aimed to prevent or treat disease. A recently published study by PhD student Anne Berit Johnsen and CERG colleagues provides a significant contribution to the field.

What we know from before, is that impaired cardiomyocyte contractility and Ca2+ handling is typically observed in patients with left ventricular contractile dysfunction. Further, previous studies have shown that exercise may improve the left ventricular function in patients suffering from heart failure after heart infarction. Exercise is also found to improve cardiomyocyte function and Ca2+ handling in rats with the same disease. But is there even beneficial effects of exercise on atrial myocyte function and Ca2+ handling?

heartTo explore this, contractile function and Ca2+ handling in atrial myocytes of sham-operated rats and rats with post-infarction heart failure was compared. The effects of aerobic interval training was also investigated. The results were in line with what previous research: high intensity aerobic interval training restored atrial myocyte contractile function and reversed changes in atrial Ca2+ handling in heart failure rats.

This study increases our understanding of how atrial myocyte contractile dysfunction in post-infarction heart failure is associated with major impairment in Ca2+ handling, whereas aerobic interval training can restore the dysfunction via improved Ca2+ handling. As mentioned in a previous blog post, animal studies are important steps on the way to understanding the human heart. In future studies this model can help to highlight important mechanisms behind heart failure as a substrate that promotes atrial fibrillation, and also the effect of training as a treatment.

Maria Henningsen, CERG.

Slik forebygger du skader under trening

At deltakelse i idrett og fysisk aktivitet er helsefremmende og forebygger risiko for hjerte- og karsykdom er det liten tvil om. Men innenfor enkelte idretter er det samtidig høy forekomst av skader. I følge tall fra Senter for idrettsskadeforsking utgjør idrettsskader om lag 17 % av alle personskader i Norge, og de to idrettene med høyest forekomst er fotball og håndball (med henholdsvis 33 % og 12 %). Rupturer i fremre korsbånd er den mest hyppige og alvorlige form for skade, og krever langvarig rehabilitering.

Hovedutfordringen er å forebygge idrettskader. I tillegg til god kartlegging av risikofaktorer, forekomst og mekanismer er tilpasset trening et viktig tiltak. Deltakelse innen idrett krever at man må være ”trent nok for å trene”.  Men hvilke typer trening har forebyggende effekt på skader?

Auuu....

Auuu….

La oss bruke fotball som et eksempel. I et systematisk review publisert i Sports Medicine i 2013 evaluerte man randomiserte kontrollerte kliniske studier med forekomst av fotballrelaterte skader som primært endepunkt. Studiene evaluerte treningsintervensjoner bestående av styrke, koordinasjon og fleksibilitet for utøvende fotballspillere. Resultatene fra studiene viste motsigende funn, der noen fant signifikant skadereduksjon fra spesifikk trening, mens andre fant ingen effekt. Mulige årsaker til motsigende funn kan være relatert til varierende kvalitet og størrelse på studiene, forskjellige treningsmetoder, intensitet, frekvens og varighet på treningen i de forskjellige studiene og ikke minst hvorvidt treningen følges opp. Ikke noe entydig svar der, altså.

Å få gjennomført forebyggende trening innenfor en idrett kan dessuten være avhengig av trenerapparatet. I en studie publisert i Brithish Journal of Sports Medicine, konkluderte forfatterne med at suksessfaktoren for at fotballspillere gjennomfører forebyggende trening var avhengig av at trenere får opplæring i FIFA 11+ før sesongstart. Dette er et skadeforebyggende program designet av FIFA’s Medical Assessment and Research Centre, med spesielt fokus på god oppvarming før fotballtrening. Systematisk gjennomføring av programmet viste seg å være like effektivt som direkte oppfølging av fysioterapeut.

Senter for idrettsskadeforskning har utviklet nettsidene SKADEFRI, der man finner informasjon om idrettsskader og øvelsesprogram for å forebygge de mest vanlige og alvorlige skadene innenfor ulike idretter. Det er imidlertid mye som gjenstår – for å kunne bestemme hvorvidt skadeforebyggende trening virker, og hvordan man best skal legge opp denne, trenger man flere studier av høy kvalitet som tester ut hvilke øvelser fungerer best, og hvordan man legger opp disse med tanke på intensitet, repetisjoner, og så videre, i et generisk treningsprogram.

Skrevet av Berit Brurok, tidligere stipendiat ved CERG.

Lab animals – what can they tell us about human health?

TV news very often show us breakthrough discoveries that scientists have made in lab animals. Novel surgical procedures for organ transplantation, new drugs to prevent obesity and therapies to improve memory are commonly developed in small animals and are claimed to open new roads towards the cure for human diseases such as diabetes and Alzheimer’s. But can hopes be raised so high when discoveries are made in such small creatures? Does it really lead to new treatments in humans?

The answer is a big YES. The first reason for that is the fact that small animals and men are much more alike than it appears. For example, the human genetic material is so similar to rats’ that more than 90 % of the human genes have their counterparts in rats. Further, most organs have extremely similar shape and function in rodents and humans, making such tiny animals a really good tool to help understanding how human physiology works, and consequently serve as an important first step towards development of new drugs and non-pharmacological therapies to treat human diseases.

Rat face closeup on black backgroundSuch rationale is called the “bottom-up approach” – when research starts in small model organisms and progresses to applicable knowledge in large human populations. This idea has generated outstanding medical advances. Here comes a few examples:

  • In 1914, John Abel showed that rabbit blood could be filtered outside the body and be returned safely to the animal. This discovery was used to develop hemodialysis techniques that are used to treat patients with kidney failure.
  • Later in the 1920s, Frederick Banting realized that some substance of the blood from normal dogs was able to keep diabetic dogs alive. This substance was later identified as insulin, which is used to treat type 1 diabetes.
  • Forty years later, Albert Starr refined cardiac surgical procedures in pigs. His technique is still used nowadays in more than 300.000 human patients every year.

So, what does this have to do with CERG? Well, actually quite a lot, because we have also been using the “bottom-up” approach in order to better understand and treat cardiovascular diseases, and there are quite nice stories to count. Ten years ago, CERG research showed that high-intensity training improved heart function in rats with cardiac problems. This and other studies in animal models supported the idea of training cardiac patients in high-intensity protocols, which was condemned by physicians a few years back. The trained rats also showed tremendous enhancement of the molecular machinery inside the heart cells, which was the reason for the cardiac improvements. Then, some time later, another study by CERG showed that heart failure patients had larger improvements with high-intensity training than with moderate-intensity. And finally, last year our group observed that the cardiovascular risk of performing high-intensity training is low for cardiac patients, even when a large population is considered, concluding a successful cycle of “bottom-up” research.

IMG_5683An equally nice story was also built in regard to training for treatment of metabolic syndrome, when CERG researchers showed that high-intensity training improved cardiovascular parameters in small animals and then human patients with metabolic syndrome.

Our next step in this journey is to discover the genes responsible for the “natural runners” – the people with high aerobic fitness even without any training. For that, we are joining molecular data from “natural runner” rats and genetic information from humans (the HUNT fitness study). Through this, we are aiming to unveil the differences in cardiac genes between high- and low-capacity runners. We even want to provide novel biomarkers for aerobic fitness, which could be used to predict future cardiovascular health or treat cardiac problems.

From a wider perspective, the focus in CERG is improving people’s cardiovascular health, and training is our main tool. That is why we dig so deep on understanding all the aspects of exercise, from its effects in the general population to invisible mechanisms inside the cardiac cells. The path we’re taking is long and bumpy, but the future is hopefully bright!

Jose Bianco Nascimento Moreira, PhD candidate at CERG.

Golf – en undervurdert helsekilde

Forrige uke presenterte vi svømming som et alternativ til løping som utholdenhetsidrett. Men det er selvfølgelig bare en av utallige idretter som gir treningsglede og bedre helse. Denne uken setter vi fokus på golf, som faktisk er Norges tredje største idrett med 112.000 medlemmer. Denne sporten er langt mer enn å rusle rundt på en bane og finjustere slagene sine – visste du at golf også har mange positive effekter for helsen? En svensk studie av 300 000 golfere viste at å spille golf øker levetiden med 5 år, uansett hvilket kjønn, alder eller sosial gruppe du kommer fra.  Størst var effekten blant dem med lavest inntekt og utdannelse. Andre studier forklarer dette oppsiktsvekkende funnet med at golf to til tre ganger i uken fra midten av mai til midten av september senker det totale kolesterolnivået, øker HDL (det gode kolesterolet), reduserer LDL (det dårlige kolesterolet), forbedrer kondisjonen, reduserer vekten, midjemålet og fettmassen.

GolferGolf er riktignok en idrett med lav til moderat intensitet, avhengig av hvilket fysisk utgangspunkt spilleren har. Men flere undersøkelser har faktisk vist at golf er mer anstrengende enn man skulle tro – en golfspiller befinner seg på et høyt intensitetsnivå i 60 minutter under en 18 hulls runde. I løpet av runden går dessuten golfspillere i gjennomsnitt 11 kilometer (16 000 skritt), og en golfrunde tar 4,5 timer. Gjennomsnittlig puls blir da 110 hjerteslag per minutt, og man forbrenner ca. 2500 kcal (menn) eller 1500 kcal (kvinner).

Det totale aktivitetsnivået i befolkningen er lavt og vi blir mindre og mindre aktive. Kun 20 % av de voksne og halvparten av 15-åringene oppfyller anbefalingene til fysisk aktivitet på henholdsvis 30 og 60 minutter daglig. Å gå er den vanligste fysiske aktiviteten vi bedriver. Energiforbruket er 3 ganger så stort når man spiller golf og går med bag, sammenliknet med å gå en vanlig tur. Du vil dermed oppfylle myndighetenes anbefaling til fysisk aktivitet ved å gå to 9-hullsrunder golf i uken!

Med dette kan vi si at golf bidrar til å redusere risikoen for hjerte- og kar sykdom, som er den vanligste dødsårsaken i Norge.  Levealderen generelt øker, men usunt kosthold, fysisk inaktivitet og overvekt/fedme kan bremse den positive utviklingen.

I følge en nylig publisert rapport fra Høgskolen i Telemark, ”Golfens helseregnskap”, sparer hver ny golfspiller som starter med golf ved 30-års alder og holder på til 85 års alder samfunnet for 1,6 millioner. Netto helseverdi av de som spiller golf i Norge blir dermed hele 175 milliarder! Golf får imidlertid ikke like stor økonomisk støtte som andre idretter på tross av denne samfunnsmessige betydningen helsemessig og økonomisk. Antallet medlemmer har blitt redusert med 10 % siden 2009. Mange tror at denne idretten er forbeholdt rike pensjonister og overklassen, men golf kan utføres av absolutt alle, uansett vekt, kjønn og alder eller tidligere idrettsbakgrunn. Risikoen for skader er liten, og kombinasjonen av presisjon og fysisk aktivitet gir en ekstra twist som du ikke finner i mer «mekaniske» idretter, som løping. Som sagt har det altså vist seg at den største helsegevinsten ser vi hos de inaktive som blir litt aktive. Men husk: Aller størst gevinst får du om du bærer golfbagen og velger en kupert bane!

Med dette slår vi et slag for golf som helsebringende idrett, og sier som den kjente golfspilleren Ben Hogan: “As you walk down the fairway of life you must smell the roses, for you only get to play one round”.

Charlotte Björk Ingul, forsker ved CERG/UNIKARD og ivrig golfspiller på fritiden

Forskningsnytt fra CERG’s Hurtigruteseminar 2013

I forrige blogginnlegg om CERGs hurtigruteseminar fortalte vi om det sosiale opplegget på seminaret – men vi gjorde mye mer enn å henge fra bruer og padle kajakk! Den faglige biten var spekket av en rekke spennende innslag om siste nytt innenfor kardiologi og treningsfysiologi, og vi presenterer et lite utvalg fra foredragene av våre gjesteforelesere her:

MELKESYRE (LAKTAT) SOM SIGNALMOLEKYL

Linda Bergersen, professor og gruppeleder ved Brain and Muscle Energy Group ved Universitetet i Oslo fortalte om deres nyeste publikasjon, der de viste at det finnes en reseptor (GPR81) for laktat i hjernen. Denne reseptoren er lokalisert i alle deler av hjernen, men er spesielt uttrykt i hippocampus som er senter for hukommelse og læring. Tradisjonelt har laktat blitt sett på som et avfallsprodukt uten noen kjent funksjon i metabolismen i celler med tilstrekkelig oksygentilførsel. Funnet av reseptoren viser at laktat kan ha flere funksjoner enn tidligere antatt, blant annet som signalmolekyl for energimetabolisme i hjernen.

Linda Bergersen, Universitetet i Oslo

Linda Bergersen, Universitetet i Oslo

Det jobbes nå med kartlegging av funksjonen til denne reseptoren i hippocampus. Laktat sirkulerer i kroppen når vi er fysisk aktive, og kan nå vise seg å være sentral for den positive virkningen trening har på hjernen. I og med at fysisk aktivitet gir økt laktat konsentrasjon i blodet og dermed økt energimetabolisme, kan dette vise seg å være gunstig for hukommelse og læring.

FYSISK AKTIVITET OG HDL (det “gode” kolesterolet)

Volker Adams

Volker Adams, Leipzig

Volker Adams, professor ved Department of Cardiology, Universität Leipzig Heart Center, ga oss et innblikk i sin forskning om trening og effekten på HDL (high density lipoprotein).  HDL kalles det gode kolesterolet, og har blant annet som funksjon å frakte det dårlige kolesterolet fra blodårene til leveren, for så enten å bli skilt ut i tarmen eller tatt opp igjen. HDL øker dessuten produksjonen av nitrogenoksid (NO) som utvider blodårene og fører til redusert trykk og har dermed en beskyttende effekt mot hjerte- og karsykdommer.

Volker var en av forskerne som fant ut at HDL kan miste sin beskyttende effekt som resultat av oksidasjon. Den beste måten å forbedre den beskyttende effekten på er gjennom daglig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet reverserer fosforyleringen av HDL proteinet og kan dermed delvis gjenopprette proteinets funksjon.

Du kan lese hele artikkelen her.

THE AEROBIC HYPOTHESIS

Steven Britton, professor ved Department of Molecular and integrative Physiology, University of Michigan, introduserte oss for “The Aerobic Hypothesis”. Han har vært med på å utvikle en hypotese som sier noe om at kondisjon er en avgjørende faktor for sykdom og helse. Denne hypotesen har som mål å kunne koble sykdom og levetid med fysisk form.

Flere store studier gjort de siste tjue årene har vist at dårlig kondisjon er en større prediktor for sykelighet og dødelighet enn de mest vanlige risikofaktorene som høyt blodtrykk, diabetes type 2, overvekt og røyking.

Seminar

Studier av dyremodeller har vist at rotter med dårlig kondisjon utviklet symptomer på metabolsk syndrom, som for eksempel økning i bukfett, blodtrykk og kolesterolnivå, samt insulinresistens. I tillegg responderte de med dårlig kondisjon på en fettrik diett med fortsatt økning i kroppsvekt og insulinresistens. Rotter med høy kondisjon fikk derimot ingen endring i noen av disse risikofaktorene til tross av en fettrik diett. Videre hadde dyr med dårlig kondisjon også redusert hjertefunksjon sammenlignet med gruppen med høy kondisjon. Livslengde var også markant forskjellig mellom gruppene, de med høy kondisjon levde i gjennomsnitt 28 % lengre enn de med lav kondisjon. I tillegg viste de at rottene med lav kondisjon hadde en større økning i maksimalt oksygenopptak etter høyintensitetstrening sammenlignet med trening av moderat intensitet. Trening med høy intensitet har dessuten vist å være mer effektiv for å redusere risikofaktorer for metabolsk syndrom.

Dette var bare litt av spennende forskning som ble presentert, og vi hadde stort faglig utbytte av disse dagene. Men – uten mat og drikke, duger forskerne ikke:


Atefe Tari og Guri Molden, avdelingsingeniører ved CERG.